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簡(jiǎn)要描述:肺纖維化動(dòng)物模型:肺纖維化( pulmonary fibrosis,PF)是一種間質(zhì)性肺疾病,以巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞在肺間質(zhì)浸潤(rùn)、纖維母細(xì)胞增生及纖維結(jié)締組織沉積于肺間質(zhì)致使出現(xiàn)彌散性肺泡炎和肺泡結(jié)構(gòu)紊亂,并最終導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化為特征,是一系列慢性肺部疾病的最終結(jié)局
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肺纖維化動(dòng)物模型的構(gòu)建方法
肺纖維化是一種慢性、進(jìn)行性的肺部疾病,特征是正常肺組織被異常的纖維化組織替代,導(dǎo)致肺功能逐漸喪失。
動(dòng)物模型在研究肺纖維化的發(fā)病機(jī)制和治療方法中扮演著重要角色。以下是一些常用的構(gòu)建方法:
1.bo來(lái)霉素誘導(dǎo)模型:這是zui常用的模型之一,通過(guò)氣管內(nèi)灌注bo來(lái)霉素(BLM)來(lái)誘發(fā)肺組織的炎癥和纖維化。
這種模型可以模擬特發(fā)性肺纖維化(IPF)的病理變化。
2.放射性誘導(dǎo)模型:通過(guò)胸部放射線照射來(lái)誘導(dǎo)肺纖維化,這種方法可以模擬放療后的肺損傷和纖維化。
3.化學(xué)誘導(dǎo)模型:除了bo來(lái)霉素,其他化學(xué)物質(zhì)如氟硅酸鈉(NaFSi)也可以用來(lái)誘導(dǎo)肺纖維化模型。
4.遺傳修飾模型:通過(guò)基因工程技術(shù)創(chuàng)建的轉(zhuǎn)基因或基因敲除動(dòng)物模型,這些模型可以幫助研究者研究特定基因在肺纖維化中的作用。
最新研究進(jìn)展
最新的研究進(jìn)展包括使用不同的藥物和治療策略來(lái)干預(yù)肺纖維化動(dòng)物模型,以評(píng)估其對(duì)肺纖維化進(jìn)程的影響。例如,有研究通過(guò)Meta分析發(fā)現(xiàn)N-乙?;?絲氨酰-
天門(mén)冬氨酰-賴(lài)氨酰-pu氨酸(Ac-SDKP)對(duì)肺纖維化進(jìn)程具有明顯的抑制作用,并可能成為治療肺纖維化的一種新的臨床藥物。此外,還有研究觀察到j(luò)iaponilong聯(lián)
合huanlinxianan對(duì)bo來(lái)霉素誘導(dǎo)的肺纖維化大鼠模型的炎癥反應(yīng)和免疫細(xì)胞活性有改善作用,提示這種聯(lián)合用藥可能有助于減輕肺纖維化的嚴(yán)重程度。
在建模時(shí),研究者應(yīng)仔細(xì)選擇合適的動(dòng)物種類(lèi)、年齡、性別以及誘導(dǎo)劑的類(lèi)型和劑量,以確保模型的可靠性和實(shí)驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性。
同時(shí),應(yīng)遵循動(dòng)物福利和倫理準(zhǔn)則,最小化動(dòng)物的不適。
參考:
[1] 袁夢(mèng),門(mén)玉,孫鑫,等. 小鼠放射性肺纖維化模型的建立與檢測(cè)[J]. 中華放射腫瘤學(xué)雜志,2022,31(10):928-932.
[2] 鞏海波,張成梅,唐新妍,等. Ac-SDKP抑制動(dòng)物模型肺纖維化的Meta分析[J]. 中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志,2023,41(04):262-270.
[3] 徐慶杰,陳燕,張曼卡,等. jiaponilong聯(lián)合huanlinxianan對(duì)bolaimeisu誘導(dǎo)的肺纖維化大鼠模型炎癥反應(yīng)與免疫細(xì)胞活性的影響[J]. 藥物不良反應(yīng)雜志,2023,25(12):732-738.
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