目的:理解低氧預(yù)處置對子宮內(nèi)膜異位癥大鼠模型異位病灶構(gòu)成的影響,藉此進(jìn)一步說明EMs發(fā)作開展的分子機(jī)制,從而為其防治供新思緒。
辦法:Lewis雌性大鼠隨機(jī)分為兩組,分別給予HPC(8% O2)和常壓常氧(21% O2)處置8 h,隨即取其子宮組織移植至正常大鼠腹壁。術(shù)后14 d記載移植灶體積,并采用ELISA、免疫組化、Western blot、RT-PCR和Tunnel法,對血清和腹腔液以及移植前子宮組織和移植病灶停止檢測。
結(jié)果:HPC可顯著上調(diào)大鼠子宮血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)mRNA(P<0.01),并增加其低氧誘導(dǎo)因子(HIF)-α(P<0.01)表達(dá);與未經(jīng)HPC的比擬,由經(jīng)HPC的子宮組織所構(gòu)成的移植病灶體積顯著增大(P<0.01),組織細(xì)胞凋亡率減少(P<0.01),VEGF mRNA上調(diào)(P<0.01),HIF-α(P<0.01)、VEGF (P<0.05)、CD31(P<0.01)、Ki67(P<0.01)及Bcl-2(P<0.05)表達(dá)均明顯增加;且移植了經(jīng)HPC子宮組織的大鼠血清及腹腔積液 VEGF含量也明顯增加(P<0.01)。
結(jié)論:HPC可經(jīng)過激活HIF-1α/VEGF體系,促進(jìn)移植病灶內(nèi)血管生成;并經(jīng)過上調(diào)Bcl-2抑凋亡因子表達(dá),抑止移植病灶組織細(xì)胞凋亡,并促進(jìn)其增殖,從而促進(jìn)移植病灶的生長?;诖耍覀兇y關(guān)于EMs高風(fēng)險對象或復(fù)發(fā)患者而言,防止其在位內(nèi)膜組織重復(fù)承受低氧刺激,以及內(nèi)膜組織零落前即人為干預(yù)抑止HIFs/VEGF體系活化,有望成為控制EMs發(fā)作開展的措施之一。
歡迎您關(guān)注我們的微信公眾號了解更多信息