大鼠炎癥模型

簡要描述：大鼠炎癥模型：炎癥是有機體對有害刺激所產(chǎn)生的的一種重要防御機制，炎癥反應(yīng)是身體基本的抗損傷反應(yīng)。

更新時間：2022-12-23
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方法：通過脂多糖（LPS）給藥、腹腔污染和感染（PCI）或盲腸結(jié)扎穿孔（CLP）對C57BL/6N小鼠治療誘導(dǎo)全身性炎癥反應(yīng)。在炎癥誘導(dǎo)后0, 2, 4、6, 12, 24、48和72小時評估血糖和循環(huán)細(xì)胞因子水平。此外，還測定了各器官的氧化應(yīng)激和肝臟的生物轉(zhuǎn)化能力。通過免疫組化法檢測肝、脾組織中氧化應(yīng)激、凋亡、浸潤性免疫細(xì)胞及細(xì)胞因子表達(dá)模式。

結(jié)果：用LPS給藥和PCI誘導(dǎo)的小鼠炎癥反應(yīng)非常相似。然而，LPS給藥能引起更強的反應(yīng)。在兩種模型中，血清促炎細(xì)胞因子水平迅速升高，而血糖下降。器官顯示氧化應(yīng)激的早期跡象，脾細(xì)胞凋亡增加。此外，肝臟的生物轉(zhuǎn)化能力降低，肝和脾有明顯的免疫細(xì)胞浸潤。暴露于LPS或PCI的小鼠在72小時后恢復(fù)，相反，CLP誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)相對較少，但炎癥反應(yīng)更為持久。

結(jié)論：當(dāng)研究急性炎癥的新療法時，全身炎癥反應(yīng)的LPS模型顯示合適。當(dāng)使用CLP模型模擬人體膿毒癥時，給藥應(yīng)采用較長的療程，因為給藥可導(dǎo)致全身炎癥的遲發(fā)性發(fā)展。

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